Снижение плотности костной ткани принято связывать с возрастом или менопаузой. Однако за хрупкостью костей нередко стоят эндокринные нарушения, которые можно вовремя выявить и скорректировать. О том, как гормоны влияют на состояние скелета, почему переломы случаются независимо от результатов денситометрии и кому стоит проверять кости особенно внимательно, рассказала заведующая отделением общей врачебной практики и терапии Клиники «ММЦ» на Малой Конюшенной, врач-эндокринолог Любовь Васильевна Калинина .
Остеопороз далеко не всегда связан с возрастом или менопаузой. Ряд эндокринных заболеваний — таких как тиреотоксикоз или синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм), при которых значительно повышается функция надпочечников, а также гиперпаратиреоз, связанный с избыточной активностью паращитовидных желез, — способны приводить к преждевременному разрежению костной ткани. Но важно помнить, что не только эндокринная система может стать причиной развития этого состояния. Остеопороз возникает и на фоне других заболеваний, например, целиакии, хронической почечной недостаточности и некоторых других.
При этом эндокринные факторы зачастую оказывают значительное влияние на скорость потери костной массы. Костная ткань — это сложная, во многом саморегулирующаяся система, и единого механизма влияния на нее какого-то одного гормона нет.
Напомню, что скелет человека обновляется примерно раз в десять лет. Наиболее важную роль в регуляции костного метаболизма в молодом возрасте играет соматотропный гормон, а с начала полового созревания — половые гормоны (эстрадиол и тестостерон), а также паратиреоидный гормон. Любовь Васильевна Калинина, заведующая отделением общей врачебной практики и терапии Клиники «ММЦ» на Малой Конюшенной, врач-эндокринолог
Когда этот баланс нарушается, кость начинает терять прочность быстрее, чем восстанавливать ее.
Дело в том, что активируются клетки, отвечающие за разрушение кости (остеокласты). Скорость их работы начинает значимо превышать активность клеток, отвечающих за образование новой костной ткани (остеобластов). Любовь Васильевна
Отдельного внимания заслуживают пациенты с сахарным диабетом. Связь переломов с сахарным диабетом первого типа определяется патогенезом самого заболевания: дефицит инсулина снижает костный анаболизм (процесс синтеза новой костной ткани), а высокий уровень сахара в крови угнетает работу остеобластов и снижает выработку коллагена, необходимого для формирования костной ткани.
Поскольку причины остеопороза не ограничиваются только эндокринными заболеваниями, лишь на приеме врач при тщательном сборе анамнеза может определить направление поиска. Существует перечень исследований, позволяющих уточнить, почему происходит снижение костной плотности, и исключить заболевания, при которых препараты от остеопороза применять нельзя. Это клинический анализ крови, анализы на креатинин, щелочную фосфатазу, общий и ионизированный кальций крови, фосфор, магний, АЛТ, АСТ и глюкозу.
Ситуация, когда денситометрия в норме, а переломы есть, для эндокринолога вполне объяснима.
Диагностика остеопороза основывается на трех равнозначных критериях. Первый — снижение минеральной плотности кости, измеренное методом рентгеновской остеоденситометрии. Второй — наличие патологического, или низкоэнергетического, перелома (полученного при минимальной травме крупных костей скелета), либо множественных переломов костей, независимо от результатов остеоденситометрии. Третий — расчетная высокая индивидуальная 10-летняя вероятность основных патологических переломов (критерий FRAX — алгоритм, разработанный ВОЗ для оценки 10-летней вероятности переломов, связанных с остеопорозом). Обнаружение любого из этих критериев позволяет установить диагноз вне зависимости от наличия двух других. Л.В. Калинина
Вопрос о том, достаточно ли вылечить основное заболевание, чтобы кости восстановились сами, эндокринолог считает строго индивидуальным.
Ответ зависит от того, сколько пациенту лет, как долго существовало заболевание и какие есть дополнительные факторы риска переломов. Например, курение, наследственность по переломам у близких родственников, прием препаратов глюкокортикоидов и так далее. В молодом возрасте и при неосложненном течении болезни костная система справляется с восстановлением сама. Любовь Васильевна
Однако благоприятный прогноз не отменяет осторожности. Важно понимать, что рассчитывать только на медикаментозную поддержку или, наоборот, заниматься самолечением не стоит, например, бесконтрольный прием кальция и витамина D недопустим.
Прием витамина D в профилактических дозах не только не опасен, но и необходим, особенно жителям северных регионов России. Речь о дозах 2000-3000 МЕ в день или суммарно 15 000-20 000 МЕ в неделю для взрослого человека. Большие же дозы необходимо принимать только по рекомендации врача и, как правило, ограниченный период времени. Что касается препаратов кальция, их стоит пить только по назначению врача, а для компенсации кальция в обычной жизни включать в рацион продукты с его повышенным содержанием — не менее трех порций молочных продуктов в день. Одна порция молочных продуктов — это, например, стакан молока, натурального йогурта без добавления сахара, кефира, простокваши или ряженки; 30-40 граммов твердого сыра; 65 граммов мягкого сыра жирностью не более 35% (адыгейского, фермерского, сулугуни, моцареллы); полстакана творога. Любовь Васильевна
Отдельно стоит сказать о тех, кому стоит проверять состояние костей особенно внимательно. В группе риска первичного остеопороза находятся женщины в постменопаузе и мужчины старше 50 лет. Что же касается вторичного остеопороза, группа риска весьма обширна: это пациенты с выраженным дефицитом или резкой потерей массы тела, с низким потреблением кальция и дефицитом витамина D, с различными генетическими синдромами, патологиями желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания и усвоения, гематологическими и ревматологическими заболеваниями, а также с заболеваниями нервной системы, такими как эпилепсия и болезнь Паркинсона.
